{"id":10969,"date":"2026-04-10T09:48:34","date_gmt":"2026-04-10T09:48:34","guid":{"rendered":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/portfolio\/sven-geurts\/"},"modified":"2026-04-10T09:48:44","modified_gmt":"2026-04-10T09:48:44","slug":"sven-geurts","status":"publish","type":"us_portfolio","link":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/portfolio\/sven-geurts\/","title":{"rendered":"Sven Geurts"},"content":{"rendered":"","protected":false},"excerpt":{"rendered":"","protected":false},"author":8,"featured_media":10970,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"us_portfolio_category":[45],"class_list":["post-10969","us_portfolio","type-us_portfolio","status-publish","has-post-thumbnail","hentry","us_portfolio_category-new-template"],"acf":{"naam_van_het_proefschift":"Dissecting the Etiology of Atrial Fibrillation","samenvatting":"In Deel II, beschreven we macro- en micro-vasculaire ziekten als een risicofactor voor atriumfibrilleren. In Hoofdstuk 2.1, onderzochten we de (sekse-specifieke) associatie tussen arteriosclerotische calcificatie en atriumfibrilleren. We vonden dat een hoger coronair arterieel calcificatie volume in de algemene populatie, vooral in mannen, en een hoger aortaboog calcificatie volume in vrouwen significant waren geassocieerd met een toegenomen risico op atriumfibrilleren incidentie. Dit onderstreept dat interventies om arteriosclerotische calcificatie te verlagen, met name coronaire arteri\u00eble calcificatie, atriumfibrilleren zou kunnen voorkomen in de algemene populatie, in het bijzonder bij mannen. In Hoofdstuk 2.2, onderzochten we de (sekse-specifieke) associatie tussen perifere atherosclerose en atriumfibrilleren. We toonden aan dat meer atherosclerose van de carotiden, en meer atherosclerose van de onderste extremiteiten significant waren geassocieerd met een toegenomen risico op atriumfibrilleren incidentie, in het bijzonder bij vrouwen. Dit suggereert dat de behandeling om (sub)klinische perifere atherosclerose te verminderen een preventieve capaciteit voor atriumfibrilleren heeft in de algemene populatie, met name bij vrouwen. In Hoofdstuk 2.3, evalueerden we de bidirectionele associatie tussen nierfunctie en atriumfibrilleren. We observeerden dat nierfunctie, met name de geschatte glomerulaire filtratiesnelheid gebaseerd op cystatine C, en atriumfibrilleren significant bidirectioneel waren geassocieerd. In Hoofdstuk 2.4, examineerden we de bidirectionele causaliteit tussen nierfunctie en atriumfibrilleren door Mendeliaanse randomisatie te gebruiken. Onze resultaten ondersteunden de significant bidirectionele causaliteit tussen nierfunctie en atriumfibrilleren. Overall, de bevindingen van de laatste twee subhoofdstukken impliceren dat nierinsuffici\u00ebntie en atriumfibrilleren mogelijk therapeutische doelen vormen om beide aandoeningen in de algemene populatie te voorkomen.\n\nIn Deel III, beoordeelden we cardiale autonome dysfunctie als een risicofactor voor atriumfibrilleren. In Hoofdstuk 3.1, bestudeerden we de (sekse-specifieke) associatie tussen hartslag variabiliteit en atriumfibrilleren. We observeerden dat hartslag variabiliteit significant was geassocieerd met een toegenomen risico op atriumfibrilleren incidentie, in het bijzonder bij vrouwen. Hierop volgend, onze bevindingen uit de Mendeliaanse randomisatie ondersteunden ook de causaliteit tussen de associatie van hartslag variabiliteit en atriumfibrilleren. Dit suggereert dat modulatie van hartslag variabiliteit atriumfibrilleren zou kunnen voorkomen in de algemene populatie, met name bij vrouwen. In Hoofdstuk 3.2, bepaalden we de (de vorm van de) associatie en sekse verschillen tussen elektrocardiografische parameters en atriumfibrilleren. We observeerden dat de vorm van de associatie tussen baseline elektrocardiografische metingen en hun risico op incident atriumfibrilleren over het algemeen met name U- en N-vormig waren. Verder rapporteerden we dat longitudinale metingen van een hoger PR, en hoger QTc interval significant waren geassocieerd met een toegenomen risico op atriumfibrilleren, met name bij mannen. Dit betekent dat verschillende drempelwaarden van elektrocardiografische parameters zich tot een differentieel risico onder mannen en vrouwen zou kunnen vertalen en dat therapie\u00ebn die gericht zijn op elektrocardiografische parameters mogelijk atriumfibrilleren zou kunnen voorkomen in de algemene populatie, met name bij mannen.\n\nIn Deel IV, rapporteerden we over inflammatie als een risicofactor voor atriumfibrilleren. In Hoofdstuk 4.1, beschreven we de associatie tussen immunotrombose en atriumfibrilleren. Er werden geen significante associaties tussen markers van immunotrombose en atriumfibrilleren incidentie geobserveerd in de algemene populatie. We veronderstelden daarom dat immunotrombose mogelijk met atriumfibrilleren is geassocieerd door andere cardiovasculaire risicofactoren of aandoeningen die mogelijk tot atriumfibrilleren kunnen leiden. In Hoofdstuk 4.2, beoordelen we systematisch, en meta-analyseerden we de literatuur over de associatie tussen immunotrombotische markers en atriumfibrilleren. We vonden dat atriumfibrilleren significant is geassocieerd met hogere levels van immunotrombose. De associaties waren het meest uitgesproken in de cross-sectionele analyses terwijl er slechts beperkte longitudinale studies beschikbaar waren. Dit ondersteunt de hypothese dat immunotrombose wordt gepromoot door atriumfibrilleren en het idee dat \u201catriumfibrilleren verwekt atriumfibrilleren\u201d doordat deze protrombotische staat wordt overwogen als een onderliggend mechanisme voor atriumfibrilleren. In Hoofdstuk 4.3, bestudeerden we autoimmuun ziektes en hun invloed op atriumfibrilleren risico. Verschillende autoimmuun ziektes zoals reumatische koorts, reumatische hartziekte, type 1 diabetes mellitus, multiple sclerose, myasthenia gravis, ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, reumato\u00efde artritis, psoriatische en enteropathische artropathie\u00ebn, polyarteritis nodosa, systemische lupus erhythematodes, dermatopolymyositis, systemische sclerose, spondylitis ankylopoetica, en ziekte van Paget werden bestudeerd. Significante associaties tussen reumatische koorts zonder betrokkenheid van het hart, type 1 diabetes mellitus, ziekte van Crohn, colitis ulcerosa, reumato\u00efde artritis, polyarteritis nodosa, systemische lupus erhythematodes, en systemische sclerose en incident atriumfibrilleren werden gevonden. Deze associaties waren het meest prominent in vrouwen. Deze resultaten belichten de (potenti\u00eble sekse-specifieke) impact van verschillende autoimmuun ziektes op het risico van atriumfibrilleren.\n\nIn Deel V, onderzochten we antropometrische metingen, trajecten van obesitas-gerelateerde metingen en bloeddruk, en microRNAs als traditionele en nieuwe risicofactoren voor atriumfibrilleren. In Hoofdstuk 5.1, beschreven we de associatie tussen antropometrische metingen en atriumfibrilleren. We rapporteerden dat metingen van antropometrie significant waren geassocieerd met een toegenomen risico op atriumfibrilleren incidentie. Een toegenomen lichaamslengte in mannen en een toegenomen gewicht, en centrale obesitas (middel-heup ratio) in vrouwen toonden de grootste associaties met het risico op atriumfibrilleren. Dit onderstreept dat lichaamslengte in mannen en gewicht, en centrale obesitas (middel-heup ratio) in vrouwen risicofactoren voor incident atriumfibrilleren zijn. Dit benadrukt dat een sekse-specifieke aanpak voor screening en monitoring van antropometrie zou kunnen helpen bij de preventie van atriumfibrilleren. In Hoofdstuk 5.2, evalueerden we de associatie tussen trajecten van obesitas-gerelateerde metingen en bloeddruk en atriumfibrilleren. Longitudinale trajecten van obesitas-gerelateerde metingen en bloeddruk waren significant geassocieerd met het risico op incident atriumfibrilleren. Sekse verschillen in de associaties tussen middelomtrek-, heupomtrek-, en diastolische bloeddruk- trajecten en het risico op incident atriumfibrilleren werden ook geobserveerd. Dit benadrukt het belang om lange termijn blootstelling aan modificeerbare risicofactoren zoals obesitas, en hypertensie te beoordelen voor toekomstige preventieve strategie\u00ebn voor atriumfibrilleren. In Hoofdstuk 5.3, beoordeelden we het effect van antihypertensiva (te hoge bloeddruk medicatie) door het verrichten van een medicatie gerichte Mendeliaanse randomisatie studie. Goed gevalideerde gepubliceerde genetische varianten werden als genetische proxies van 12 klassen antihypertensiva gebruikt waaronder alfa-blokkers, adrenerge neuron blokkers, ACE-remmers, angiotensine-II receptor blokkers, beta-blokkers, centraal aangrijpende antihypertensiva, calcium kanaal blokkers, lisdiuretica, kaliumsparende diuretica en minerale cortico\u00efd receptor antagonisten, renine remmers, thiazides en gerelateerde diuretica, en vasodilatoren via hun corresponderende gen en eiwit doelwit. Vervolgens bepaalden we hun impact op het voorkomen van atriumfibrilleren door hun beoogde effect welke het verlagen van de systolische bloeddruk is. Significante preventieve causale effecten van het verlagen van de systolische bloeddruk per 10 mmHg via alfa-blokkers, beta-blokkers, calcium kanaal blokkers, vasodilatoren, en alle 12 antihypertensiva klassen gecombineerd op het risico van atriumfibrilleren werden geobserveerd in onze medicatie gerichte Mendeliaanse randomisatie analyses. Dit is veelbelovend en indiceert dat bepaalde klassen antihypertensiva potentie hebben in het voorkomen van atriumfibrilleren. Deze bevindingen kunnen mogelijk toekomstige klinische trials sturen en implicaties hebben voor het herbestemmen van antihypertensiva in het voorkomen van atriumfibrilleren. In Hoofdstuk 5.4, bestudeerden we de associatie tussen microRNAs en atriumfibrilleren. We observeerden dat hogere plasma levels van miR-4798-3p significant waren geassocieerd met de odds op prevalent atriumfibrilleren in mannen. Verder zou miR-4798-3p mogelijk de expressie van een aantal atriumfibrilleren-gerelateerde genen reguleren zoals genen die betrokken zijn bij het hanteren van calcium en kalium in myocyten, protectie van cellen tegen oxidatieve stress, en cardiale fibrose. Dit verklaart mogelijk waarom miR-4798-3p is betrokken in atriumfibrilleren pathofysiologie.\n\nIn Deel VI, discussieerden we de implicaties van sekse en gender in atriumfibrilleren onderzoek. In Hoofdstuk 6.1, bepaalden we de associatie tussen vrouw-specifieke risicofactoren en atriumfibrilleren. We toonden aan dat vroege en verlate menopauze, vroege en verlate menarche, of onregelmatige menstruele cycli significant waren geassocieerd met een toegenomen risico op atriumfibrilleren incidentie. Verder, zowel nullipariteit als multipariteit, vergeleken met het hebben van 1-2 kinderen, waren significant geassocieerd met het toegenomen risico op atriumfibrilleren incidentie. Dit benadrukt dat de reproductieve historie van vrouwen van toegevoegde waarde is bij het ontwerpen van preventieve strategie\u00ebn voor atriumfibrilleren. In Hoofdstuk 6.2, beschreven we de huidige status, toekomstige directie, en potentie van sekse- en gender-specifieke predictie van atriumfibrilleren door gebruik te maken van big data. Atriumfibrilleren is een complexe en polygenetische aritmie en zijn predictiemodellen zijn nog niet beslissend ondanks de vooruitgangen de afgelopen twee decennia met betrekking tot de epidemiologie, predictie, pathofysiologie, en behandeling van atriumfibrilleren. De mogelijkheden met klinische data, multidimensionale datasets, elektrocardiogrammen, elektronische pati\u00ebntendossiers, en draagbare apparaten zijn duidelijk. Echter, er blijven genoeg uitdagingen alvorens algoritmen met behulp van artifici\u00eble intelligentie kunnen worden geadopteerd voor een sekse- en gender-specifieke predictie, preventie, en management van atriumfibrilleren.\n\nAls laatste, in Deel VII, discussieerden en vatten we de voornaamste bevindingen samen van de studies ingebed in deze thesis. Verder, adresseerden we methodologische consideraties, beoordeelden we potenti\u00eble implicaties van deze thesis, en wezen we op potenti\u00eble toekomstige richtingen voor onderzoek. Samengevat, beoogden we de etiologie van atriumfibrilleren te ontleden door gebruik te maken van een populatie perspectief op verscheidene risicofactoren en sekse verschillen. We vonden dat vasculaire-, cardiaal autonome-, inflammatoire-, traditionele-, nieuwe-, en sekse-specifieke risicofactoren zijn ge\u00efmpliceerd in de etiologie van atriumfibrilleren. Toekomstig onderzoek zou deze complexe en polygenetische aritmie laag voor laag verder kunnen ontleden door het combineren van observationele en experimentele studies om uiteindelijk de onderliggende biologie van atriumfibrilleren bloot te leggen.","summary":"The human heart (myocardium) is a fascinating and powerful fist-sized muscular organ that pumps around blood through the cardiovascular system. The heart is located in the middle compartment of the chest (thorax) called the mediastinum. The heart is anatomically divided into four chambers: two upper chambers called the left and right atria and two lower chambers called the left and right ventricle. At rest the heart beats around 60-80 times per minute whereas during physical exertion it may beat up to 180-200 times per minute, depending on the metabolic needs of the body. The pump function and its frequency are further regulated by the sinoatrial node, located in the upper right atrium, which is the orchestrator of the cardiac rhythm. In a physiological setting, electrical activity is initiated by pacemaker cells in the sinoatrial node. These very specialized cells generate an electrical current that travels in series from the sinoatrial node to the atrioventricular node to the bundle of His and ends at the Purkinje fibers located in the ventricles. This travelling electrical current causes the atria and ventricles to contract sequentially which makes blood flow from the atria to the ventricles to the cardiovascular system. In atrial fibrillation, this normal cardiac rhythm is disturbed by chaotic electrical activity in the atria. This chaotic atrial electrical activity or excitation leads to unproductive atrial contraction and may subsequently cause an irregularly irregular ventricular excitation and contraction. Atrial fibrillation is the most common cardiac arrhythmia worldwide and its prevalence has reached epidemic proportions due to aging of the general population and the increasing prevalence of atrial fibrillation risk factors such as obesity, hypertension, diabetes mellitus, coronary heart disease, and heart failure. In the past decades, the scientific community propelled the knowledge regarding the epidemiology, prediction, pathophysiology, and treatment of atrial fibrillation. Despite this global scientific effort in the past decades to better understand this complex and polygenetic disorder, the atrial fibrillation etiology remains unclear. As one can imagine this complexity further complicates the prediction, prevention, and management of atrial fibrillation. Generating new evidence is therefore warranted to reduce the disease burden of atrial fibrillation. Therefore, we mainly investigated the etiology (cause of a disease) of atrial fibrillation in participants from the Rotterdam Study, the UK Biobank, and several large-scale genomic consortia.\n\nIn Part I, we introduced atrial fibrillation, the aim, and the topics that underlie this thesis.\n\nIn Part II, we described macro- and micro-vascular disease as a risk factor for atrial fibrillation. In Chapter 2.1, we investigated the (sex-specific) association between arteriosclerotic calcification and atrial fibrillation. We found that higher coronary artery calcification volume in the general population, especially in men, and higher aortic arch calcification volume in women were significantly associated with an increased risk of new-onset atrial fibrillation. This underlines that interventions to lower arteriosclerotic calcification, specifically coronary artery calcification, might prevent atrial fibrillation in the general population, in particular in men. In Chapter 2.2, we examined the (sex-specific) association between peripheral atherosclerosis and atrial fibrillation. We showed that higher carotid atherosclerosis, and lower extremity atherosclerosis were significantly associated with an increased risk of new-onset atrial fibrillation, especially in women. This suggests that treatment to reduce (sub)clinical peripheral atherosclerosis carries a preventive capacity for atrial fibrillation in the general population, especially in women. In Chapter 2.3, we evaluated the bidirectional association between kidney function and atrial fibrillation. We observed that kidney function, in particular estimated glomerular filtration rate based on cystatin C, and atrial fibrillation are significantly bidirectionally associated. In Chapter 2.4, we examined the bidirectional causality between kidney function and atrial fibrillation by using Mendelian randomization. Our results supported the significant bidirectional causality between kidney function and atrial fibrillation. Overall, the findings from the latter two subchapters imply that kidney dysfunction and atrial fibrillation may form therapeutic targets to prevent both conditions in the general population.\n\nIn Part III, we assessed cardiac autonomic dysfunction as a risk factor for atrial fibrillation. In Chapter 3.1, we studied the (sex-specific) association between heart rate variability and atrial fibrillation. We observed that heart rate variability was significantly associated with increased new-onset atrial fibrillation risk, in particular in women. Subsequently, our Mendelian randomization also supported the causality of the association between heart rate variability with atrial fibrillation. This suggests that modulation of heart rate variability might prevent atrial fibrillation in the general population, in particular in women. In Chapter 3.2, we determined the (shape of the) association and sex differences between electrocardiographic parameters and atrial fibrillation. We observed that the shape of association between baseline electrocardiographic measures and their risk of new-onset atrial fibrillation were generally mostly U- and N-shaped. Further, we reported that longitudinal measures of higher PR, and higher QTc interval were significantly associated with an increased new-onset atrial fibrillation risk, more specifically in men. This means that different thresholds of electrocardiographic parameters might translate to a differential risk among men and women and that therapies that target electrocardiographic parameters might prevent atrial fibrillation in the general population, in particular in men.\n\nIn Part IV, we reported on inflammation as a risk factor for atrial fibrillation. In Chapter 4.1, we described the association between immunothrombosis and atrial fibrillation. No significant associations between markers of immunothrombosis and new-onset atrial fibrillation in the general population were observed. Therefore, we hypothesize that immunothrombosis may be associated with atrial fibrillation through other cardiovascular risk factors or conditions that may lead to atrial fibrillation. In Chapter 4.2, we systematically reviewed, and meta-analyzed the literature on the association between immunothrombotic markers and atrial fibrillation. We found that atrial fibrillation is significantly associated with higher levels of immunothrombosis. The associations were most pronounced in the cross-sectional analyses whereas limited longitudinal studies were available. This supports the hypothesis that immunothrombosis is promoted by atrial fibrillation and that \u201catrial fibrillation begets atrial fibrillation\u201d, as the prothrombotic state is considered as an underlying mechanism of atrial fibrillation. In Chapter 4.3, we studied autoimmune diseases and their influence on atrial fibrillation risk. Various autoimmune diseases such as rheumatic fever, rheumatic heart disease, type 1 diabetes mellitus, multiple sclerosis, myasthenia gravis, Crohn\u2019s disease, ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, psoriatic and enteropathic arthropathies, polyarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus, dermatopolymyositis, systemic sclerosis, ankylosing spondylitis, and Paget\u2019s disease were studied. Significant associations between rheumatic fever without heart involvement, type 1 diabetes mellitus, Crohn\u2019s disease, ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, polyarteritis nodosa, systemic lupus erhythematosus, and systemic sclerosis and new-onset atrial fibrillation risk were found. These associations were mostly prominent in women. These results highlight the (potential sex-specific) impact of different autoimmune diseases on atrial fibrillation risk.\n\nIn Part V, we investigated anthropometric measures, trajectories of obesity-related measures and blood pressure, and microRNAs as traditional and novel risk factors for atrial fibrillation. In Chapter 5.1, we described the association between anthropometric measures and atrial fibrillation. We reported that measures of anthropometrics were significantly associated with an increased risk of new-onset atrial fibrillation. Increased height in men and increased weight, and central obesity (waist-to-hip ratio) in women showed the largest associations with atrial fibrillation risk. This underpins that height in men and weight, and central obesity (waist-to-hip ratio) in women are risk factors for new-onset atrial fibrillation risk. This stresses that a sex-specific approach for screening and monitoring of anthropometrics might aid in atrial fibrillation prevention. In Chapter 5.2, we evaluated the association between trajectories of obesity-related measures and blood pressure and atrial fibrillation. Longitudinal trajectories of obesity-related measures and blood pressure were significantly associated with new-onset atrial fibrillation risk. Sex differences in the associations between waist circumference, hip circumference, and diastolic blood pressure trajectories and new-onset atrial fibrillation risk were also observed. This highlights the importance to assess the long-term exposure to modifiable risk factors such as obesity, and hypertension for future atrial fibrillation preventive strategies. In Chapter 5.3, we assessed the effect of antihypertensive (high blood pressure) drugs by conducting a drug target Mendelian randomization study. Well-validated published genetic variants were used as genetic proxies of 12 antihypertensive drug classes including alpha-adrenoceptor blockers, adrenergic neuron blockers, angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin-II receptor blockers, beta-adrenoceptor blockers, centrally acting antihypertensive drugs, calcium channel blockers, loop diuretics, potassium-sparing diuretics and mineralocorticoid receptor antagonists, renin inhibitors, thiazides and related diuretic agents, and vasodilators via their corresponding gene and protein target, and we determined their impact on atrial fibrillation prevention through their downstream effect which is to lower systolic blood pressure. Significant preventive causal effects of lowering systolic blood pressure per 10 mmHg via alpha-adrenoceptor blockers, beta-adrenoceptor blockers, calcium channel blockers, vasodilators, and all 12 antihypertensive drug classes combined on atrial fibrillation risk, were observed in our drug target Mendelian randomization analyses. This is promising as it indicates that lowering systolic blood pressure using certain antihypertensive drugs carries a potential to prevent atrial fibrillation. These findings may guide future clinical trials and have implications for repurposing antihypertensive drugs in atrial fibrillation prevention. In chapter 5.4, we studied the association between microRNAs and atrial fibrillation. We observed that higher plasma levels of MiR-4798-3p were significantly associated with the odds of prevalent atrial fibrillation in men. Furthermore, miR-4798-3p may potentially regulate the expression of a number of atrial fibrillation-related genes including genes involved in calcium and potassium handling in myocytes, protection of cells against oxidative stress, and cardiac fibrosis. This might explain why miR-4798-3p is involved in atrial fibrillation pathophysiology.\n\nIn Part VI, we discussed the implications of sex and gender in atrial fibrillation research. In Chapter 6.1, we determined the association between women-specific risk factors and atrial fibrillation. We showed that early or delayed menopause, early or delayed menarche, or irregular menstrual cycles were significantly associated with increased new-onset atrial fibrillation risk. Further, both nulliparity and multiparity, compared to having 1-2 children, were significantly associated with an increased new-onset atrial fibrillation risk. This highlights that the reproductive history of women is of added value while designing preventive strategies for atrial fibrillation. In Chapter 6.2, we described the current status, future directions, and potential of sex- and gender-specific atrial fibrillation prediction by leveraging big data. Atrial fibrillation is a complex and polygenetic arrhythmia and its prediction models are not yet conclusive despite the advances over the last two decades regarding the epidemiology, prediction, pathophysiology, and treatment of atrial fibrillation. The possibilities with clinical data, multidimensional datasets, electrocardiograms, electronic health records, and wearable devices are apparent. However, ample challenges remain before artificial intelligence-enabled algorithms can be adopted for sex- and gender-specific prediction, prevention, and management of atrial fibrillation.\n\nLastly, in Part VII, we discussed and summarized the main findings of the studies embedded in this thesis. Further, we addressed methodological considerations, reviewed potential implications of this thesis, and pointed out potential future directions. In this thesis, we aimed to dissect the etiology of atrial fibrillation using a population perspective on various risk factors and sex differences. We found that vascular-, cardiac autonomic-, inflammatory-, traditional-, novel-, and sex-specific risk factors are implicated in the etiology of atrial fibrillation. Future research may further dissect this complex and polygenetic arrhythmia layer by layer by combining observational and experimental studies to eventually expose the underlying biology of atrial fibrillation.","auteur":"Sven Geurts","auteur_slug":"sven-geurts","publicatiedatum":"30 mei 2023","taal":"EN","url_flipbook":"https:\/\/ebook.proefschriftmaken.nl\/ebook\/svengeurts?iframe=true","url_download_pdf":"","url_epub":"","ordernummer":"FTP-202604100941","isbn":"978-94-6469-310-2","doi_nummer":"","naam_universiteit":"Erasmus Universiteit Rotterdam","afbeeldingen":10971,"naam_student:":"","binnenwerk":"","universiteit":"Erasmus Universiteit Rotterdam","cover":"","afwerking":"","cover_afwerking":"","design":""},"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/us_portfolio\/10969","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/us_portfolio"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/types\/us_portfolio"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/users\/8"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=10969"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/us_portfolio\/10969\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":10972,"href":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/us_portfolio\/10969\/revisions\/10972"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media\/10970"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=10969"}],"wp:term":[{"taxonomy":"us_portfolio_category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.proefschriftmaken.nl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/us_portfolio_category?post=10969"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}